Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия микрорганизмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева , чему значительно способствуют предшествующая дисфункции реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли ренса.
Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.)
Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местно-воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления существенную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микроорганизмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений заболевания.
За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.
Характерным клиническим симптом пневмонии является крепитация.
Крепитация возникает в тех случаях, когда в просвете альвеол наряду с воздухом появляется небольшое количество жидкости, например, экссудата, не заполняющее полости альвеол, а лишь пропитывающее их стенки, смачивающее их, приводящее к слипанию этих стенок при спадании альвеол во время выдоха.
Тогда при вдохе, особенно на высоте его, под влиянием вхождения воздуха разлипаются ранее склеенные альвеолярные стенки, что образует короткий звук наподобие треска. Крепитация напоминает звуки, которые возникают, если растирать расположенный позади ушной раковины пучок волос.
По понятным причинам крепитация слышна только во время вдоха, особенно к концу его.
Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местно-воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления существенную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микроорганизмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений заболевания.
За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.
Характерным клиническим симптом пневмонии является крепитация.
Крепитация возникает в тех случаях, когда в просвете альвеол наряду с воздухом появляется небольшое количество жидкости, например, экссудата, не заполняющее полости альвеол, а лишь пропитывающее их стенки, смачивающее их, приводящее к слипанию этих стенок при спадании альвеол во время выдоха.
Тогда при вдохе, особенно на высоте его, под влиянием вхождения воздуха разлипаются ранее склеенные альвеолярные стенки, что образует короткий звук наподобие треска. Крепитация напоминает звуки, которые возникают, если растирать расположенный позади ушной раковины пучок волос.
По понятным причинам крепитация слышна только во время вдоха, особенно к концу его.
Комментариев нет:
Отправить комментарий